来自美国巴法罗学院的一项研究发现，通过用一种现有的已批准药物可促进髓鞘的合成，这有助于听觉功能改善和神经细胞间的交流。对于无法通过助听器或人工耳蜗进行有效干预的神经性听力损失患者而言，或是一种新的希望与方向。

　　2015年2月25日发布在神经科学杂志的一篇文章表明，用索利那新受体拮抗剂作用于人类少突胶质细胞祖细胞后，可能促进髓鞘再生。

　　索利那新是一种竞争性毒蕈(xun)碱受体拮抗剂，目前被用于治疗膀胱过度活动症。

　　少突胶质细胞是神经元中髓鞘膜的组成细胞，形成的髓鞘膜更是最为特化和复杂的动物细胞膜之一。在中枢神经系统中包绕轴突、形成绝缘的髓鞘结构、协助神经电信号的跳跃式高效传递，维持和保护神经元的正常功能。少突胶质细胞的异常除导致中枢神经系统脱髓鞘病变之外，还会导致神经元损伤或精神类疾病，甚至可以引发脑肿瘤。而少突胶质细胞祖细胞则是指分化为髓鞘膜组织的原始细胞，祖细胞是分化具有更多的明确性的成体干细胞，也就是说，只能分化为一些目标细胞。祖细胞与干细胞最重要的区别是，干细胞可以无限增值，而祖细胞分裂的次数是有限的。

　　受损的髓鞘会使得神经细胞之间沟通减弱，从而引发许多神经系统疾病，例如多发性硬化症。虽然髓鞘再生功能并不会随着受损的髓鞘突然一次性发生，但随着疾病的发展和病人年龄的增长，这种再生能力的损害将会慢慢地显现出来。

　　Fraser Sim博士说：“我们已经鉴别出一种新的药物靶标，促进髓鞘相关病变疾病的干细胞疗法，例如多发性硬化症。在试验中，当药物靶标进入时，少突胶质细胞祖细胞似乎被堵，他们将不再分化髓鞘少突胶质细胞。”

　　尽管在本研究中强调的主要是髓鞘病变疾病中的多发性硬化症，但在其他的研究中也表明髓鞘在听觉功能中扮演了重要角色(听觉神经纤维封装于髓鞘里)。髓鞘更是听觉信号传输(包括电信号)的重要部分(从一个郎飞结跳到另一个郎飞结)。

　　在巴法罗学院的研究中，研究人员采取的方法是控制人类少突胶质细胞祖细胞的分化。他们发现当人类少突胶质细胞祖细胞毒蕈碱3号受体被激活时，分化则完全阻塞。于是，他们便决定研究一下阻塞而不是激活受体的某些东西是否也能够促进分化。在研究中他们尝试将索利那新用于不能合成髓鞘的实验小鼠，并为小鼠移植了人类少突胶质细胞祖细胞。结果是索利那新使得移植给小鼠的人类少突胶质细胞祖细胞的分化和髓鞘的合成都增加了。

　　Fraser Sim博士等人又与同院的Richard Salvi博士一起(Salvi博士曾参加爱耳时代2014年川藏声音公益行，并在同行专家的协同下为沿途的听障用户进行了义诊)，通过听觉脑干反应测试后，显示移植了人类少突胶质细胞祖细胞的动物用索利那新后，听觉信号反应有所改善。他们目前正在筹措资金将索利那新应用于小龄人体试验。

　　爱耳君真心希望这个研究能够取得更大的进展，可以为神经性听力损失患者带来更好的消息!